石醫(yī)院 徐顯貴 肖志輝 （473065） 摘要目的：分析了21例中風(fēng)后高滲狀態(tài)的臨床與治療經(jīng)驗(yàn)。 方 法：中風(fēng)后病人測量血漿滲透壓濃度≥350mmoL/L的病人行血液透析療法，進(jìn)行1~2次。 結(jié) 論：21例病人死亡5例，以24%余病人隨血液滲透壓恢復(fù)正常，病情透析好轉(zhuǎn)，考慮血液透療法是治療中風(fēng)后高滲狀態(tài)的方法之一，可在臨床上應(yīng)用。 關(guān) 鍵 詞：血液透析 中風(fēng)后高滲狀態(tài) 臨床研究 現(xiàn)將我科2004年以來收治的21例中風(fēng)后高滲狀態(tài)病人分析如下： 1、1臨床資料：21例，男18例，女2例，年齡23~65歲；大面積腦梗塞13例，高血壓腦出血8例，入院時(shí)平均GCS積分6.5分，開顱去前瓣減壓，顱內(nèi)血腫抽吸術(shù)，并顱血腫清除術(shù)19例，保守治療2例，高滲狀態(tài)最早出現(xiàn)在發(fā)病后第二天，最晚10天，大多在3~5天出現(xiàn)，高滲狀態(tài)出現(xiàn)前均用甘露醇治療，每次250ml，靜滴，每日3~4次，部分病人術(shù)前首次給500ml，液體量1500ml/日，糖鹽水500ml，5%GS500ml，生理鹽水500ml，另外給抗生素，保護(hù)胃黏膜藥物等支持療法。 1、2臨床表現(xiàn)：（1）意識障礙加重，20例持續(xù)昏迷者，出現(xiàn)高滲狀態(tài)后意識惡化，GCS積分平均下降2~3分，1例手術(shù)后第二天清醒，第四天出現(xiàn)高滲狀態(tài)后再次昏迷。（2）尿量及尿比重的變化，全組尿量均偏多，有記錄者尿量平均2000~3000ml/日，即使出現(xiàn)血壓下降時(shí)尿量仍在1500ml/日左右，5例有尿比重紀(jì)錄者均在1.010以下。（3）高滲狀態(tài)出現(xiàn)時(shí)90%伴有消化道出血，表現(xiàn)為胃管內(nèi)抽出咖啡色液體或大便潛血試驗(yàn)陽性，另有癲癇2例，痙攣發(fā)作3例。 1、3實(shí)驗(yàn)室檢查：應(yīng)用血漿滲透壓=（2Na++K+）+葡萄糖（mg/dl）/18計(jì)算，>350mmol/L時(shí)就認(rèn)定為高滲狀態(tài)，其中>360mmol/L者為10例，350-360mmol/L為1例，BUN8例輕中度增加。 2、結(jié)果全組存活11人，死亡10人，死亡率47.6%；血漿滲透壓在350~360mmol/L，無一人死亡。360~370mmol/L死亡4例，大于370mmol/L死亡6例，持續(xù)時(shí)間大于4天者死亡率100%。 2.1統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，所有數(shù)據(jù)用Ⅹ±S表示，用T檢驗(yàn)作顯著性檢驗(yàn)。 血漿滲透壓與預(yù)后 血漿滲透壓 | n | 存活 | 死亡 | 合計(jì) | 死亡率% | 338~360 | 5 | 5 | 0 | 5 | | 360~370 | 9 | 5 | 4 | 9 | | >370 | 7 | 1 | 6 | 7 | | 合計(jì) | 21 | 11 | 10 | 21 | |
X2=6.09 p<0.025 2、2高血漿滲透壓與其他元素的關(guān)系：全組GCS積分隨血漿滲透壓升高而下降，經(jīng)相關(guān)分析（r=-0.736 , p<0.005）,中線移位與血漿滲透壓差正相關(guān)（r=0.661 , p<0.005） 3、討論 3、1高血漿滲透壓的病理生理，包括兩方面主要問題：（1）.高血鈉癥病理生理：一般認(rèn)為是下血腦滲透壓感覺器功能障礙之故，正常情況下滲透壓感受器是調(diào)節(jié)水鹽代謝的主要部分，血滲透壓增高（主要是納增高）時(shí)，一方面通過抗利尿激素的釋放使腎小管增加的水重吸收，另一方面清醒病人增加飲水量，使?jié)B透壓下降[1-5]，大面積腦梗塞，基底節(jié)區(qū)出血等疾病使下丘腦直接損傷或中線移位，血腫擠壓等間接影響，導(dǎo)致滲透壓感受器功能障礙，抗利尿激素分泌減少，腎排水增加，血Na+升高；早期由于垂體后葉尚又足量ADH貯存，所以臨床癥狀大多在病后幾天[1.2.4]。此外，應(yīng)用高滲性藥物及液體量的限制可能為本癥的誘因。（2）.高血糖的病理生理：高血糖狀態(tài)使腦組織內(nèi)的葡糖糖濃度明顯增高，在缺血缺氧狀態(tài)下，三磷酸腺苷供應(yīng)不足，增加無氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外酸中毒，使腦細(xì)胞能量代謝過程受損，從而加重局部腦組織缺血，水腫，壞死。實(shí)驗(yàn)表明，高血糖可使病情加重，而血糖值與臨床神經(jīng)功能能缺損度評分明顯正相關(guān)。 3、2高滲狀態(tài)的危害，高滲狀態(tài)對腦組織的損害主要表現(xiàn)為急性腦血管損害和腦組織脫水為特征。腦血管損害主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張、充血、通透性增加；腦組織水導(dǎo)致細(xì)胞的嚴(yán)重脫水，從而導(dǎo)致代謝紊亂，而出現(xiàn)意識惡化，甚至痙攣、抽搐等；最終可導(dǎo)致細(xì)胞壞死，腦軟化等不可逆損害[1.2]；高血糖導(dǎo)致的代謝異常，多元醇代謝異常，異常血脂與氨基酸代謝，超氧化物和自由基的作用，微血管異常與NO的功能異常，前列腺素代謝，內(nèi)素堿代謝，神經(jīng)生長因子和酶促蛋白糖基化等因素有關(guān)[5]；但高血糖導(dǎo)致代謝異常是腦卒中的潛在啟動與關(guān)鍵因素。 3、3高滲狀態(tài)的治療：21例病人全部應(yīng)用血液透析療法，其中做1次10人，2次6人，3次5人，腦出血病人不用抗凝試劑；其他治療是：立即停用脫水藥物，補(bǔ)充液體，應(yīng)用正規(guī)胰導(dǎo)素鼻飼補(bǔ)水，在補(bǔ)水的同時(shí)可給垂體后葉素減少水的過度丟失等。 4.結(jié)論 血液透析療法是治療中風(fēng)后高滲狀態(tài)的方法之一，可有效排出體內(nèi)過多的Na+、K+，使血漿滲透壓盡快恢復(fù)正常，可減少高滲狀態(tài)對腦血管的損害和腦組織脫水，迅速糾正高糖狀態(tài)導(dǎo)致的體內(nèi)代謝異常。 參考文獻(xiàn). 1.張?zhí)熨n，神經(jīng)外科基礎(chǔ)與臨床，上海，百家出版社，1991，134—143。 2.Zerbe pl,Robertro GL.Osmoregulation of thirst and vasopress secretion in human subjects:effect of various sotutions.Am J physiol,1983,224607. 3.趙經(jīng)效、孫敬照、黃宗熙，神經(jīng)外科高滲高血糖酮癥性昏迷的 臨床研究.中華神經(jīng)外科雜志，北京，1995，11（6）：338—340. 4.王忠誠，神經(jīng)外科學(xué)，武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998，194—196。 5.賈建平，2003，神經(jīng)病學(xué)新進(jìn)展，北京，人民衛(wèi)生出版社359。 |
